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Régulation hormonale - LE CORTISOL (hormone catabolisante)

     Le cortisol est une hormone synthétisée à partir de cholestérol (donc hydrophobe), et elle est sécrétée par les glandes corticosurrénales suite à une excitation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (voie corticolibérine CRH, puis corticotrophine ACTH).
La structure lipidique de cette hormone stéroïdienne (le cholestérol étant un lipide de la famille des stérols) lui confère un caractère liposoluble. Ainsi, sous sa forme libre le cortisol pénètre très facilement dans les cellules, sa présence plasmatique devra donc être régulée par des transporteurs hydrophiles (à l’instar des lipoprotéines transportant le cholestérol). Dans le cas présent le cortisol sera pris en charge par la globuline CBG (transcortine) et l’albumine (dans une moindre proportion), toutes deux synthétisées par le foie. À l’exception de la prednisone et de la prednisolone, la transcortine ne peut lier les glucocorticoïdes de synthèse. À noter que l’équilibre « cortisol lié / cortisol libre » régule la sécrétion d’hormones ACTH, donc celle de cortisol.
Certaines hormones ont des phases sécrétoires fortement influencées par le cycle circadien et le cycle jour/nuit. Nous l’avons notamment vue pour l’hormone de croissance et la testostérone. Dans le cas présent le cortisol connait un plus bas en début de nuit, et enregistre son pic circadien en fin de nuit (vers les 6-7 heures du matin en moyenne).

Ce glucocorticoïde a des effets catabolisants : une fois dans la cellule il se fixe à un glucocorticoïde récepteur (GR), avec lequel il migre dans le noyau afin de s’y lier à l’ADN, ceci dans le but de modeler la transcription génétique. Il en résulte une augmentation de la quantité d’ARNm des protéases lysosomales et protéasomales, et d’un autre côté une inhibition de la protéosynthèse de par une répression de la traduction ribosomiale des autres protéines (notamment celles destinées à l’anabolisme tissulaires).
Cependant, les glucocorticoïdes peuvent aussi ralentir le phénomène catabolisant dans le cas où leur sécrétion s’active en réponse à un stress inflammatoire : ces hormones, bien que catabolisantes, limiteront la production et les effets fortement protéolytiques des cytokines pro-inflammatoires TNF et interleukines 1 et 6 (c’est un système le rétrocontrôle cytokines / glucocorticoïdes). D’ailleurs la propriété anti-inflammatoire du cortisol explique pourquoi ses plus bas sécrétoires favorisent la recrudescence des processus inflammatoires éventuellement en court (un phénomène s'accentuant notamment durant la nuit). 
Par ailleurs les glucocorticoïdes inhibent la production d’adiponectine, ce qui ne favorise pas l’éveil des récepteurs insuliniques, et donc l’action anabolisante de l’insuline (parfois même, il s’installe de l’insulino-résistance).
Enfin, il est à noter que le cortisol possède également des propriétés hyperglycémiantes et lipolytiques (voir les articles sur "le métabolisme des glucides").

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