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L'ATHÉROSCLÉROSE - ÉVOLUTION ET CONSÉQUENCESÉVOLUTION ET CONSÉQUENCESÉVOLUTION ET CONSÉQUENCES

1. La lésion de l’intima (tunique interne de la paroi artérielle) va déclencher une réponse anti-inflammatoire, provoquée par les protéines chimiokines, qui ont pour mission d’attirer les cellules immunitaires Monocytes (famille des globules banc). Les Monocytes traverseront l’endothélium de l’intima (MCP-1 : monocyte chemotactic protein-1) pour se loger dans l’espace sous-endothélial de l’intima, où ils seront différenciés en Macrophages (M-CSF : monocyte-colony stimulating factor), c'est à dire des nettoyeurs (appelés aussi Scavengers).

2. Des LDL phénotype B (plus petits et plus denses que les LDL normaux) vont pénétrer les zones lésées des parois artérielles, puis se faire oxyder dans l’intima par les radicaux libres (RL) qui dans le cas présent sont produits par les cellules endothéliales, les macrophages, et les CML (Cellule Musculaire Lisses, initialement positionnées dans la tunique moyenne de la paroi). Le LDL phénotype B devient ainsi un LDLox. Durant cette phase oxydative les Apo B des LDL vont subir une dénaturation qui ne les rendront désormais reconnaissables que par les récepteurs/transporteurs scavengers (SR-A1 et A2). Ces derniers sont positionnés à la surface des macrophages (et des CML) qui vont ainsi capter le cholestérol, l’esther de cholestérol, et les phospholipides, issus des LDLox. À noter que les LDL phénotype B oxydés dans le sang seront internalisés dans l’intima, suite à leur attraction par les récepteurs scavengers des macrophages (et des CML). Se gorgeant de composants lipidiques, les macrophages vont ainsi devenir de plus en plus gros, formant ce qu’on appelle des cellules spumeuses (toujours au niveau sous-endothélial de l’intima).

3. Va alors débuter dans l’intima une prolifération plaquettaire, et une migration de CML depuis la média (couche moyenne de la paroi artérielle composée de cellules musculaires lisses, et de tissus élastiques). L’agrégation de cellules spumeuses et de CML engendrent des stries lipidiques. Ces dernières ne sont pas dangereuses en soi, il s’en compose à tout âge et leur formation est réversible. Cependant, ces stries sont un facteur favorisant le phénomène lésionnel, et elles diminuent les capacités de régénération de l’endothélium.

4. Quand le rythme cicatriciel est dépassé par le captage de LDL (stries lipidiques et hypertension favorisent cette situation) les macrophages deviennent alors trop chargés en vésicules lipidiques, et doivent ainsi en libérer une partie dans l’intima. Il s’y forme alors des cristaux de cholestérol, qui s’associant aux cellules spumeuses et à la vésicule lipidique vont former des ensembles appelés Athérome. Ces derniers s’accompagneront d’une accumulation de CML (due à une prolifération de cytokines) qui vont stimuler la synthèse de tissus fibreux (collagène, élastine, et fibrine) entourant les athéromes. Il se forme alors une chape fibreuse. Cet ensemble va ainsi se scléroser et former ce qu’on appelle une plaque d’athérome. La chape fibreuse constitue l’essentiel de cette plaque, contre 30 % pour l’athérome, lui-même n’étant composé que d’un tiers de cholestérol. Au final, on ne peut donc pas dire que le cholestérol soit majoritaire dans la formation de plaques athéromateuses, puisqu’il n’y représente que 10 % !

5. Au fil du temps, et de par une accumulation de ces divers éléments, la plaque d’athérome va grossir, réduisant l’espace pour le flux circulatoire sanguin (la lumière artérielle), et mettant sous pression la lame élastique qui s’épare la média de l’intima. Cette lame finira par se rompre, laissant alors les éléments fibreux pénétrer la média qui va ainsi devenir de plus en plus mince, et de moins en moins souple. Cette sclérose, en plus de celle de l’intima, va diminuer les propriétés élastique et musculaire dans la zone artérielle incriminée, cette dernière se retrouvera alors en situation d’athérosclérose.


6. Le grossissement de la plaque d’athérome va également provoquer une ulcération de l’endothélium, y provoquant des micro-lésions dont les conséquences sont multiples : forte accumulation de plaquettes formant un thrombus (caillot) dans, ou sur, la plaque d’athérome (situation de thrombose), et une pénétration accrue de sel de calcium dans la plaque d’athérome, entrainant une calcification artérielle (plaques fibrocalcaires). La diminution de la lumière artérielle va perturber l’irrigation sanguine des cellules et des organes situés en aval de la zone incriminée, réduisant du coup leur oxygénation (hypoxie) et leur bon fonctionnement. Nous sommes alors en situation d’ischémie partielle, provoquant par exemple des faiblesses et des douleurs musculaires, des angines de poitrine, ou encore des pertes de connaissance pour les AIT (par manque d’O2 et de glucose).

7. L’accident vasculaire survient quand une artère ou un vaisseau se retrouve totalement obstrué, causant alors une complète privation des composants sanguins, celui de l’oxygène notamment (hypoxie totale) : c’est la résultante d’une thrombose totale à l’endroit même de sa formation, ou d’une obstruction située en aval (embolie). Cette embolie peut être la cause d’une libération du caillot, ou d’un détachement de chape fibreuse devenue instable (et parfois même de la majeure partie de la plaque d’athérome). Cette instabilité peut être due à une hypertension artérielle, à une nécrose athéromateuse, ou encore à une hyper-concentration de cristaux de cholestérol qui perforent l’intima. D’ailleurs ces derniers peuvent à leur tour être rejetés dans le sang, provoquant alors des embolies de cholestérol.

- Quand cette embolie touche des vaisseaux : les tissus situés en aval de la zone incriminée sont alors en situation d’ischémie totale. Désormais privés de toute irrigation sanguine ils se nécrosent (ils meurent).

- Quand une thrombose ou une embolie obstrue totalement une artère : artères coronaires (provoquant infarctus du myocarde), artères carotides, sous-clavière gauche, et vertébrales (provoquant AVC), artères sous-clavières et fémorales (provoquant ulcères puis nécroses des membres), Artère pulmonaire (arrêt cardio-respiratoire), aortes thoracique et abdominale (provoquant une poly-ischémie totale de nombreux organes et membres), Artères rénales (provoquant une insuffisance rénale), artères ophtalmiques (perte de la vue), pour ne citer que les exemples les plus fréquents…

L’athérosclérose peut engendrer des sténoses (diminution de l’épaisseur de la paroi artérielle, notamment de la média) et des anévrismes (hernie causée par un thrombus interne). Une rupture de la couche externe de la paroi artérielle (l’adventice), appelée rupture d’anévrisme, entraine une hémorragie dans les structures avoisinantes. Cet accident vasculaire a de graves conséquences qui seront plus ou moins fatales selon l’artère perforée. La moitié des personnes qui y survivent gardent de graves séquelles (paralysies, et/ou déficiences intellectuelles, entre autres).

Conclusion sur le processus athéromateux 
Les éléments clés sont : un mauvais état de santé de vos parois artérielles (= élément précurseur), et une concentration sanguine élevée en LDL phénotype B (= élément de croissance).

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Chris Bumstead
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