BODYBUILDING
GLYCÉMIE ET HORMONES : GLUCAGON, CATÉCHOLAMINES, GH, IGF-1

LE GLUCAGON

    
Le Glucagon est une hormone sécrétée par le pancréas. Une glycémie trop basse excite l’activité enzymatique des trypsines situées dans les cellules α des îlots de Langerhans, situées elles-mêmes dans le pancréas. Les trypsines vont cliver des polypeptides proglucagon majeur (MPGF) engendrant ainsi des peptides, et notamment du glucagon (qui est un peptide court composé de 29 acides aminés). Ce dernier sera libéré dans la veine porte, qui l’acheminera alors jusqu’au foie. La proportion de glucagon qui n’aura pas été utilisée au niveau de cet organe poursuivra alors son chemin dans la circulation sanguine générale. La sécrétion de glucagon peut également être commandée depuis le cerveau : dans le cas où les neurones hypothalamiques gluco-sensibles enregistrent une "hypoglycémie cérébrale", ils enverront alors un message au bulbe rachidien qui à son tour relaiera le message nerveux à destination du pancréas (via la voie moelle épinière/nerfs orthosympathiques), lui ordonnant alors la sécrétion de glucagon.

Dans une moindre mesure la sécrétion de glucagon est également stimulée par les catécholamines, ou bien par un repas riche en acides aminés glycogéniques (alanine, sérine, glycine, cystéine, et thréonine), ou encore par une haute concentration sanguine en acides gras et corps cétoniques.
Le glucagon a deux effets principaux : il fait augmenter le taux de sucre dans le sang (= effet hyperglycémiant), et il favorise la dégradation des triglycérides adipocytaires en acides gras (= effet lipolytique).
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Glucagon : Effet Hyperglycémiant
    
Après avoir été libérée dans la veine porte cette hormone passe par le foie, qui en accapare l’essentiel avant de se retrouver en petite quantité dans la circulation sanguine générale. L’action hyperglycémiante du glucagon est donc hépatique (sa durée de vie moyenne est de 10 minutes).

- Le Glucagon stimule la glycogénolyse, dont le glucose sera libéré dans le sang : la stimulation des capteurs hépatiques au glucagon engendre la formation d’AMPc (Adénosine Mono-Phosphate cyclique), qui va entrainer l’activation de la Protéine Kinase A (PKA), qui à son tour va activer l’enzyme glycogène phosphorylase. Cette dernière pourra alors ajouter du phosphate au glucose polymérisé, ce qui entraine la décomposition du glycogène en molécules de glucose-1-phosphate, qui elles-mêmes deviendront des molécules de G-6-P, puis du glucose.

- Le Glucagon inhibe la glycogénogenèse : l’activation de la PKA entraine également la phosphorylation de l’enzyme glycogène synthase (devenant ainsi glycogène synthase kinase). Désormais inactivée, cette enzyme ne peut initier la glycogénogenèse.

- Le Glucagon stimule la néoglucogenèse et inhibe la glycolyse : La PKA phosphorylise aussi l’enzyme PFK2, devenant ainsi une FDPase-2 (fructose-diphosphatase-2), c'est à dire son homologue à la propriété phosphatase plutôt que kinase. Contrairement à la PFK2, l’enzyme FDPase-2 ralentie l’activité enzymatique responsable de la dégradation du Fructose-6-phosphate lors de la glycolyse, et favorise l’activité enzymatique responsable de la synthèse du Fructose-6-phosphate lors de la néoglucogenèse.

- Le glucagon stimule la cétogenèse : l’augmentation du nombre d’AMPc dans le foie (engendrée par la sécrétion de glucagon) va y accroître la concentration d’enzymes CAT1 (acylcarnitine transférase 1). Cette enzyme a pour effet de fixer une molécule carnitine à un acyl-CoA, permettant à ce dernier de pénétrer dans une mitochondrie où il sera transformé en acétyl-CoA (bêta oxydation), qui s'avère être le substrat de la cétogenèse. Le glucagon accroît également la concentration hépatique d’acétyl-CoA, en inhibant l’enzyme acétyl-CoA carboxylase. Cette dernière transforme l’acétyl-CoA en malonyl-CoA, qui se trouve être un produit initiant la synthèse d’acides gras et inhibant la CAT1. Enfin, les AMPc stimulent la HMG-CoA synthase, une enzyme qui catalyse la condensation de trois acétyl-CoA, un processus précurseur à la formation des corps cétoniques.
À noter que l’insuline inhibe la cétogenèse car elle réprime l’activité des enzymes CAT1 et HMG-CoA synthase, et elle accroît la concentration de malonyl-CoA.

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Glucagon : Effet Lipolytique
   
Mise à part l'hépatocyte il convient de signaler qu’un autre type de cellule dans l’organisme s’avère être pourvu de récepteurs au glucagon, il s’agit de l’adipocyte (alors que le myocyte en est lui dépourvue). Lors d’une hypoglycémie, le glucagon qui échappe au foie sera capté par le tissu adipeux où il y stimulera la lipolyse : l’excitation des récepteurs au glucagon va stimuler la formation d’AMPc dans les adipocytes, y entrainant l’activation de la Protéine Kinase A. Cette dernière va phosphoryler les périlipines (protéines recouvrant un triglycéride) qui vont donc se détacher du triglycéride, permettant sur ce dernier l’action de l’enzyme triglycéride lipase adipocytaire (ATGL). L’ATGL va alors hydrolyser le TG en un acide gras et un diglycéride. Ce dernier sera hydrolysé à son tour par la lipase hormono-sensible (LHS), devenue active grâce à la PKA qui l’a phosphorylée. Le diglycéride va ainsi devenir un acide gras et un monoglycéride. Enfin, l’enzyme lipase mono-acylglycéride (LMG) terminera la lipolyse en séparant le glycérol du monoglycéride. 
Le glucagon est également lipolytique car la PKA va phosphoryler les enzymes AGPAT et phosphatidate phosphatase, les rendant alors inactivent, et donc incapable de remplir leur rôle qui leur incombe dans la lipogenèse (voir l’article "Les lipides endo-synthétisés", dans la sous-rubrique "Les Lipides").
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LES CATÉCHOLAMINES
    
Adrénaline et Noradrénaline sont deux hormones sécrétées par l’organisme en réponse à une situation de stress. Ces catécholamines vont aller exciter les récepteurs adrénergiques situés sur la membrane de nombreuses cellules de l’organisme, mais selon l’origine du stress (cardiaque, rénal, hypoglycémique…) et le type de cellule ciblées, les récepteurs visés ne seront pas les mêmes (alpha 1, alpha 2, bêta 1, bêta 2, bêta 3).

Une hypoglycémie ou un effort prolongé engendre un manque de substrats énergétiques, ce qui stresse l’organisme, et notamment le système sympathique. Cet état stimule l'hypothalamus, qui lui-même enverra des messages hormonaux (corticolibérine : CRH) à l’hypophyse, une glande située à la base du cerveau et qui commande bon nombre des autres glandes de l’organisme. Désormais stimulée, l’hypophyse envoie à son tour des messages hormonaux dans l’organisme (adrénocorticotrope ou corticotrophine : ACTH) afin d’y commander la libération d’hormones, et dans le cas présent des catécholamines (adrénaline et noradrénaline). Ces dernières sont sécrétées par le système nerveux central (action neurotransmettrices des catécholamines) et par les médullosurrénales des glandes surrénales (adrénaline libre). À noter qu’un taux de glucose cérébral trop bas s’avère également enregistré par les neurones hypothalamiques gluco-sensibles, ces derniers enverront alors un message en direction des médullosurrénales (via la voie bulbe rachidien/moelle épinière/nerfs orthosympathiques) afin de leur ordonner la sécrétion d'adrénaline.

Adrénaline et noradrénaline vont aller exciter les récepteurs adrénergiques bêta 1 et 3 des adipocytes, ainsi que les récepteurs adrénergiques alpha 1 et bêta 2 du foie, y engendrant la formation d’AMPc dont les conséquences biochimiques seront identiques à l’AMPc engendrée par la sécrétion de glucagon : stimulation de la lipolyse, glycogénolyse, néoglucogenèse, et cétogenèse, mais aussi inhibition de la lipogenèse et de la glycogénogénèse. Au niveau musculaire les catécholamines excitent les récepteurs adrénergiques bêta 2, et l’AMPc ainsi engendrée va y stimuler la glycogénolyse et la glycolyse (après avoir stimulé les enzymes de la voie anaérobie-alactique : créatine-phosphate).

Enfin, les catécholamines ont également la faculté d’inhiber l’insulino-sécrétion en stimulant les récepteurs adrénergiques alpha 1 et 2 du pancréas, ce qui bloque momentanément le processus enzymatique nécessaire à la sécrétion d’insuline, tout en favorisant la sécrétion de glucagon.
Une fois l’équilibre glycémique rétablie, des messages de rétroaction sont envoyés au système hypothalamo-hypophyso-surrénalien afin d’y réguler à la baisse la sécrétion de CRH et d’ACTH, et donc la sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline (la durée de vie moyenne des catécholamines est de 2-3 minutes).
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HORMONE DE CROISSANCE, ET IGF-1
    
La GH (hormone sécrétée par l’hypophyse) a un effet hyperglycémiant en stimulant la glycogénolyse hépatique, mais aussi en inhibant la pénétration cellulaire du glucose (sauf au niveau du système nerveux central). De son côté l’IGF-1 (Insuline-like Growth Factor), hormone principalement sécrétée par le foie, facilite la pénétration intracellulaire du glucose en stimulant l’activité des GLUT 4, conférant donc à cette hormone un effet hypoglycémiant. À noter qu’une hypoglycémie stimule la sécrétion de GH, elle-même stimulant la sécrétion d’IGF-1, qui à son tour inhibera la sécrétion de GH par un effet de rétrocontrôle.

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Bodybuilding Masculin, focus du moment
Chris Bumstead
• 2015 - CBBF Championships, Men’s Junior, 1st
• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020

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Bodybuilding Féminin, focus du moment
Hattie Boydle
• 2015 - WBFF World Championships, 4th
• 2016 - WBFF World Championships, 1st

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Mémoire du Bodybuilding, la Rétrospective du moment
Larry Scott
» Ses meilleurs résultats :
• 1959 - Mr. Idaho, Winner
• 1960 - Mr. California - AAU, Winner
• 1961 - Mr. Pacific Coast - AAU, Winner
• 1962 - Mr. America IFBB, Winner
• 1963 - Mr. Universe IFBB, 1st in Medium
• 1964 - Mr. Universe IFBB, Winner
• 1965 - Mr. Olympia, Winner
• 1966 - Mr. Olympia, Winner

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