AUTRES ACTEURS DU MÉTABOLISME PROTÉIQUE

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L’inflammation (favorisent la protéolyse)
  En réponse à une agression, ou à un stress inflammatoire, une cellule va attirer des macrophages (différentiés à partir de cellules immunitaires monocytes = des globules blancs). Les macrophages, ainsi que les cellules et tissus avoisinants, vont alors produire des cytokines pro-inflammatoires TNF (tumor necrosis factor), et interleukines 1 et 6 (IL-1 ; IL-6). Ces cytokines, en opposition à celles ayant un effet anti-inflammatoire, vont stimuler la protéolyse (catabolisme) afin d’alimenter leur propre besoin de maturation. Les cytokines sont en effet des protéines qui ne sont pas immédiatement matures lors de leur production, ainsi leur besoin de grandir, afin de devenir opérationnelles, va stimuler la protéolyse dans le but de leur fournir des acides aminés. L’IL-6 par exemple stimule l’activité des protéases lysosomales et protéasomales. De son côté la TNF porte un coup dur aux myofibrilles car cette cytokine active la voie protéolytique ubiquitine-protéasome, tout en inhibant la production d’ARN messager de la myosine. Par ailleurs, la TNF (à l’instar des glucocorticoïdes) inhibe la production d’adiponectine, limitant donc l’action anabolisante de l’insuline (la TNF peut également induire de l’insulino-résistance).

TNF et IL-1 agissent en synergie, ce qui potentialise leur effet. Il n’est ainsi pas rare de subir une fonte protéique (notamment musculaire) lors d’un épisode viral ou inflammatoire majeur, étant donné les quantités de cytokines pro-inflammatoires produites. Cependant, ce phénomène sera dans une certaine mesure contenu grâce à un processus de rétrocontrôle cytokines / glucocorticoïdes : une inflammation entraîne un stress de l’organisme, stimulant donc la production hypophysaire de corticotrophine (ACTH), un messager hormonal envoyé depuis le cerveau jusqu’aux glandes corticosurrénales afin de commander la libération de cortisol. Ce dernier, de par ses propriétés anti-inflammatoires, va inhiber la production et les effets des cytokines pro-inflammatoire, et va accélérer le processus de guérison. Alors certes le cortisol a également une propriété catabolisante, mais cette dernière s'avèrera moins préjudiciable que celle des cytokines pro-inflammatoires. Par ailleurs, les effets protéolytiques du cortisol et des cytokines dureront moins longtemps car l’inflammation sera réprimée plus rapidement sous l’effet des glucocorticoïdes.
Ok
Les radicaux libres (effet protéolytique)
  Les radicaux libres favorisent la protéolyse et dégradent la structure membranaire cellulaire, ce qui est néfaste à l’activité des récepteurs hormonaux et à celle des transporteurs nutritifs. Évitez donc d’avoir des concentrations élevées de radicaux libres dans votre organisme : une alimentation saine, de l’activité physique (avec des étirements en fin de séance), et de manière générale une hygiène de vie respectueuse de l’organisme, évitent des concentrations plasmatiques élevées en radicaux libres, et favorisent leur efflux cellulaire.
Ok
Le réseau capillo-sanguin
  Un bon développement du réseau capillo-sanguin est également très important, car cela garantira un meilleur afflux nutritif et hormonal vers les cellules, ainsi qu’un meilleur efflux de leurs déchets. La respiration cellulaire en sera également favorisée. Plus une cellule est capillarisée, plus son activité anabolique sera favorisée et efficace (à noter que l’activité sportive améliore et développe le réseau sanguin).
De même, plus la protéosynthèse est stimulée (rôle des hormones anabolisantes), plus les transporteurs membranaires et les récepteurs hormonaux seront nombreux, car la plupart d’entre eux sont de structure protéique. Un cercle vertueux s’installe donc, la pénétration des nutriments deviendra plus abondante et l’action hormonale plus efficace, favorisant davantage encore l’anabolisme cellulaire.
Ok
L’alimentation
  Un régime trop pauvre en lipides, et notamment en acides gras poly-insaturés, s’avère néfaste à la bonne activité hormonale intracellulaire, car les membranes cellulaires deviendront alors moins résistantes aux agressions, et elles ne pourront donc pas assurer optimalement toutes les activités d’échange leur incombant (réceptions hormonales, et transport des macro et micronutriments, notamment). En conséquence, l’activité intracellulaire sera moins propice à l’anabolisme. Par ailleurs le manque d’AG poly-insaturés au niveau membranaire inhibera la synthèse de prostaglandines (dont ils sont précurseurs), ces dernières ont la propriété (entre autres) de favoriser le message hormonal et d’assurer la bonne régulation de l’activité intra-cellulaire.

L’alimentation est bien évidement un acteur de premier plan dans la régulation hormonale du métabolisme protéique : les rations de protéines alimentaires doivent être adéquates afin d’assurer constamment un pool d’aminoacides suffisant, ceci dans le but de couvrir les besoins anaboliques. Par ailleurs des apports satisfaisants en glucides et lipides favoriseront l’activité hormonale, et permettront aussi une meilleure activation des processus anaboliques protéiques.
Les minutes et heures post-training constituent une première fenêtre métabolique où l’alimentation ne doit surtout pas être négligée, étant donné que l’enchaînement d’efforts musculaires stimule fortement l’activité membranaire, et tout particulièrement celle des protéines trans-membranaires. Le cas des GLUT 4 est bien évidement le plus significatif (cela concerne le glucose), mais les protéines membranaires responsables de la pénétration des acides aminés seront elles aussi plus actives durant les 60 minutes post-effort qu’en temps normal.

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