BODYBUILDING
GLYCÉMIE ET HORMONES : L'INSULINE

     Le système hormonal joue un rôle important dans le métabolisme des glucides, et dans la régulation de la glycémie. À jeun la glycémie doit être contenue entre 0,65 gr et 1,1 gr par litre de sang (soit 3,6 mmol à 6,1 mmol / litre). En dessous l’organisme entre en hypoglycémie, et en dessus il entre en hyperglycémie. À noter qu'après un repas l’hyperglycémie se situe à un seuil plus élevé, elle commence au-dessus de 1,4 gr/l (soit 7,8 mmol/l). Au-delà de 50 ans il faut rajouter à la limite haute 0,10 gr/l par décennie (soit 0,55 mmol/l). À noter enfin que chez les sujets diabétiques les seuils de l’hyperglycémie sont différents (plus de détails à cet effet sont disponibles dans les articles consacrés au Diabète).

La situation glycémique impacte également sur le métabolisme des protéines, selon le type d’hormone sécrétée : une glycémie stable est généralement favorable à l’anabolisme, alors qu’une glycémie trop basse privilégie le catabolisme, et qu'une hyperglycémie inhibe la sécrétion d'hormones anabolisantes (plus de détails figurent dans les articles sur le système hormonal et le métabolisme des protéines, dans la sous-rubrique "Les Protéines").

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L’INSULINE, hormone sécrétée par le pancréas
    
Pré-stockée sous sa forme définitive dans le pancréas, l’hormone insuline est un polypeptide de 31 acides aminés. Il est issu du clivage de la Pro-insuline, un autre polypeptide (mais un peu plus gros donc). Une glycémie trop haute excite les cellules β des îlots de Langerhans (situés dans le pancréas), et par réaction ces dernières vont alors libérer de l’insuline dans la veine porte afin qu'elle soit acheminée jusqu’au foie. La proportion d’insuline qui n’aura pas été utilisée au niveau de cet organe poursuivra son chemin dans la circulation sanguine générale.
La sécrétion d’insuline peut également être commandée depuis le cerveau : le taux de glucose y circulant s’avère enregistré par des neurones hypothalamiques gluco-sensibles, qui dans le cas d’une "hyperglycémie cérébrale" enverront alors un message au bulbe rachidien (partie crânienne terminant le rachis), qui à son tour relaiera le message nerveux à destination du pancréas (via la voie moelle épinière/nerfs orthosympathiques), lui ordonnant ainsi la sécrétion d’insuline.

Dans une moindre mesure la sécrétion d’insuline est également stimulée par un repas riche en protéines (l’aminoacide arginine en est particulièrement responsable). La durée de vie moyenne de l’insuline endogène est de 5 minutes. Cette hormone fait diminuer le taux de sucre dans le sang (effet hypoglycémiant), elle favorise la transformation du sucre en réserve adipeuse (lipogenèse), et elle stimule l’anabolisme protéique.
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Insuline : Effet Hypoglycémiant
    
Les cellules musculaires et adipocytaires ont pour particularité commune que le glucose y pénètre principalement via les transporteurs membranaires GLUT 4. Ces derniers sont insulino-dépendants, c’est-à-dire que sans insuline (ou sans contractions musculaires dans le cas des myocytes) les GLUT 4 restent stockés dans des vésicules de stockages (situées dans le cytoplasme), ce qui empêche donc le glucose de pénétrer dans la cellule. Mais si les récepteurs insuliniques situés sur les membranes cellulaires sont activés (sous la présence d’insuline sanguine donc) il se produit une cascade de phosphorylations (PI 3-kinase, AKT2, AS160, TBC1D1) qui conduisent à la translocation des GLUT4 depuis leurs vésicules vers la membrane plasmique, permettant alors au glucose de pénétrer dans la cellule via les transporteurs GLUT 4 désormais disponibles.
Ainsi, plus l’insulinémie (taux d’insuline dans le sang) est élevée, plus le glucose passe du sang vers les cellules, faisant ainsi baisser la glycémie.

- Lors d’un effort physique les GLUT 4 des cellules musculaires s’activent sans que la présence d’insuline ne soit nécessaire (grâce à l'AMPK). Et ils restent fortement insulino-indépendant durant au moins les 30 min post-training.

- Après avoir chuté à cause de l’activité physique, l’insulinémie revient au fur et à mesure à son niveau basal durant les minutes et les heures qui suivent la fin de l’effort. La présence encore importante d'AMPK, ajoutée à la forte sensibilité des myocytes à l'insuline, font que les GLUT 4 sont ici encore très actifs. Une absorption de glucides sera donc ici favorable aux muscles : comme toujours les myocytes s’abreuvent alors de glucose pour leurs besoins énergétiques, mais ils s’en abreuveront également pour leur glycogénogénèse. À noter au passage que les récepteurs insuliniques s’avèrent plus sensibles sur des muscles habitués à l’effort. Les glucides ingérés serviront également à reconstituer le glycogène manquant dans le foie, la réplétion y étant favorisée par une insulinémie élevée et par des glucides à index glycémique bas.

- Dans un timing éloigné d’un entrainement (au-delà de 72h), ou bien au quotidien chez les personnes sédentaires, les adipocytes sont tout aussi sensibles à l’insuline que ne le sont les myocytes. Les cellules adipeuses sont même davantage sensibles à des insulinémies élevées. Une absorption de glucides à index glycémique élevé (voire modéré, si la quantité est importante) privilégiera donc les adipocytess : les cellules adipeuses captent le glucose sanguin afin de le transformer en acides gras, qui iront alors se stocker sous forme de triglycérides afin d'aller augmenter la masse adipeuse de réserve.

L’insuline régule également la glycémie à la baisse en agissant sur le métabolisme du glycogène hépatique et musculaire. Cette hormone active l’enzyme phosphatase, ce qui entraîne l'inactivation de l’enzyme glycogène phosphorylase (cette dernière étant responsable de l’ajout de phosphate au glucose polymérisé, ce qui donne du glucose-1-phosphate). La décomposition du glycogène en glucose (glycogénolyse) ne peut donc pas se produire. Résultat, le glycogène hépatique n’est pas hydrolysé et le foie libère moins de glucose dans le sang. Par ailleurs, en raison d’une glycogénolyse musculaire inhibée, les muscles acceptent alors davantage de glucose plasmatique.
L’insuline stimule de surcroît la synthèse de glycogène (glycogénogénèse). L’enzyme phosphatase (toujours activée par l’insuline) va déphosphoryler l’enzyme glycogène synthase pour la rendre ainsi active, stimulant alors l'agglomération des molécules de glucose en glycogène (glycogénogénèse). Il en résultera que le foie et les muscles auront une activité "gluco-stockante" accrue, et que de plus les cellules musculaires accepteront davantage de glucose plasmatique pour leurs besoins énergétiques immédiats.

L’effet hypoglycémiant de l’insuline par l’intermédiaire du foie ne s’arrête pas à une hyper-glycogénogénèse, elle y stimule également la glycolyse, et elle y inhibe la synthèse de glucose via d’autres substrats (néoglucogenèse).
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Insuline : Glucose et Lipogenèse
    
Comme je l’ai déjà mentionné dans la rubrique sur les lipides, l’insuline active la Lipase Hépatique (augmentant ainsi l’assimilation des acides gras des lipoprotéines par le foie), et elle active la Lipoprotéine Lipase (ce qui accroît le pool d’acides gras présent dans les adipocytes).
Il convient également de noter qu’une hyper-insulinémie couplée à une quantité accrue de glucose pénétrant dans les adipocytes va engendrer plusieurs phénomènes favorisant la lipogenèse :

- L’insuline stimule la transformation de l’acétyl-CoA extra-mitochondrial en malonyl-Co (par activation de l’enzyme l'acétyl-CoA carboxylase), ce qui augmente la synthèse de palmitates, puis d’acyl-CoA.

- Davantage de glucose dégradé dans les adipocytes (lors du processus glycolyse) = plus de glycérol-3-phosphate adipocytaires.

- Davantage de glucose (et d’acide gras) intra-adipocytaire = plus d’ATP produits via la Chaîne respiratoire. Les ATP sont nécessaires à la lipogenèse.

En conclusion, insuline et glucose favorisent la prise de poids. Premièrement parce que l’adipocyte se trouve davantage chargé en acyl-CoA, glycérol-3-phosphate, et ATP. Et deuxièmement parce que l’insuline favorise la synthèse de triglycérides : en se faisant activer par l’insuline l’enzyme phosphatase va pouvoir déphosphoryler les enzymes AGPAT, ces dernières pourront alors activer la formation des triglycérides (voir l’article "Les lipides endo-synthétisés", dans la sous-rubrique "Les Lipides").
Pour le coup la présence d’insuline inhibe l’action des enzymes ATGL et LHS qui activent la lipolyse, inhibant donc la fonte adipeuse (ces enzymes sont en revanche stimulées par le glucagon, les catécholamines, et le cortisol).
De fortes rations journalières d’aliments glucidiques (surtout à charge glycémique élevée) accroissent le nombre de capteurs insuliniques à la surface des membranes adipocytaires. Par ailleurs, de trop fortes et trop soudaines ingestions de sucres rapides provoquent de l’hypoglycémie à retardement, et stimulent davantage la prise de poids : l’hyperglycémie soudainement provoquée par de fortes doses de sucres à IG élevé va déclencher de fortes décharges d’insuline, faisant ainsi pénétrer encore plus rapidement le glucose dans les cellules, ce qui aura pour conséquence de faire diminuer très rapidement la glycémie, c’est ce qu’on appelle "l’hypoglycémie réactionnelle".

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Bodybuilding Masculin, focus du moment
Chris Bumstead
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• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020

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Bodybuilding Féminin, focus du moment
Hattie Boydle
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• 2016 - WBFF World Championships, 1st

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Mémoire du Bodybuilding, la Rétrospective du moment
Larry Scott
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• 1959 - Mr. Idaho, Winner
• 1960 - Mr. California - AAU, Winner
• 1961 - Mr. Pacific Coast - AAU, Winner
• 1962 - Mr. America IFBB, Winner
• 1963 - Mr. Universe IFBB, 1st in Medium
• 1964 - Mr. Universe IFBB, Winner
• 1965 - Mr. Olympia, Winner
• 1966 - Mr. Olympia, Winner

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