BODYBUILDING
LE DIABÈTE DE TYPE II
Le Diabète de type 2 concerne 90 % des diabétiques. Le surpoids et une alimentation sucrée sont ici les principaux responsables. Plusieurs facteurs peuvent provoquer une déplétion du nombre de récepteurs insuliniques à la surface des cellules, ce qui réduit donc la capacité des adipocytes et myocytes à capter facilement du glucose. Ce dernier s'accumule alors dans le sang (hyperglycémie). En réaction le pancréas augmente sa production d’insuline, pouvant ainsi amener l’organisme dans un état hyper-insulinémie. Voyons en détails ce qui entraîne la survenue du diabète de type 2 :
- Une alimentation riche en sucre : cela augmente la fréquence des pics d’insuline, faisant donc davantage travailler les récepteurs insuliniques. Ces derniers ont une durée de vie liée aux nombres de cycles cellulo-pénétrants, donc une suractivité des récepteurs les feront mourir prématurément.
Par ailleurs, une alimentation riche en sucres stimule la formation de radicaux libres (EOA : espèces oxygénées activées), ceci par différentes voies possibles (Glycation, Auto-oxydation du glucose, Activation de la voie des polyols). Déséquilibrées en électrons, les OEA vont aller piller ceux de nos cellules, les cibles visées étant nos membranes cellulaires adipeuses et musculaires, et nos cellules bêta pancréatiques. On dit ainsi que nos cellules subissent un stress oxydatif. Cette agression génère de l’inflammation, et donc une sécrétion accrue de cytokines pro-inflammatoires. Par ailleurs le stress oxydatif affecte le fonctionnement des cellules bêta pancréatiques, ce qui inhibe la sécrétion d’insuline (donc plus d’inflammation, un métabolisme du glucose inhibé, et une détérioration de la membrane par peroxydation lipidique, en autres…). Enfin, les EOA s’attaquent à l’intégrité physique membranaire des adipocytes et des myocytes (désagrégation lipidique, protéique, phospholipidique, ADN, etc…), ce qui induit une perte d’un certain nombre de récepteurs insuliniques.
- Le surpoids : il signifie plus de tissus adipeux, donc une surproduction de cytokines pro-inflammatoires (interleukine 1 bêta, l’interleukine 6, TNFα) car elles sont sécrétées par les adipocytes (en plus des lymphocytes). Une sur-sécrétion de ces cytokines (qui sont en fait des protéines signalétiques intercellulaires) entraîne une suractivité des enzymes iNOS (inducible nitric oxide synthase), ces dernières surproduiront alors de l’oxyde nitrique (NO), un composé chimique qui en se liant avec de l’O2 engendre du peroxynitrite, un composé nuisible aux récepteurs insuliniques des myocytes (à noter qu’une trop faible présence de NO engendre également de la résistance insulinique, voir fin de l’article "La sur-consommation glucidique"). Les adipocytes des régions viscérales et abdominales seraient les plus productifs en cytokines pro-inflammatoires. Rappelons que le surpoids est principalement causé par un excès alimentaire de mauvaises graisses et de sucres rapides, ces derniers étant propices à la lipogenèse.
- Le manque d’activité physique : des muscles peu sollicités vont voir leurs récepteurs insuliniques perdre en efficacité, car moins de glucose sera commandé par les myocytes. Cette insulino-résistance musculaire va entraîner une hyperglycémie.
- L’âge : l'âge avançant, notre organisme devient plus à même de développer des facteurs insulino-résistants. Par ailleurs les cellules deviennent de moins en moins tolérantes au glucose et elles développent de la lipotoxicité, ce qui favorise l’insulino-résistance et entraîne un déficit en insulino-sécrétion.
Le diabète de type II agit comme un cercle vicieux, hyper-insulinémie et hyperglycémie sont responsables de nombreuses pathologies :
- Prise de poids : une hyperglycémie induit une hyper-insulinémie. L’insuline bloque la lipolyse adipocytaire (sensible aux hormones Glucagon, Catécholamines, et Cortisol) et favorise les mécanismes de la lipogenèse (stimule le processus multi-enzymatique triglycéride synthétase, stimule la transformation de glucose en acides gras adipocytaires, et accroît la quantité de glycérols nécessaires à la synthèse de TG).
- Stéatose hépatique : l’insuline stimule la synthèse des acides gras hépatiques en activant l'acétyl-CoA carboxylase (acétyl-CoA --> Malonyl-CoA). Elle stimule également la synthèse de cholestérol hépatique (par augmentation de l’activité enzymatique HGM Co-A réductase), et enfin elle stimule aussi la production de récepteurs Apo B hépatiques, entraînant donc un retour accru de cholestérol dans le foie. En revanche cette hormone inhibe la formation de VLDL, et davantage de lipides restent donc au niveau du foie. Par ailleurs, une alimentation trop riche en sucres rapides accentuera la quantité de glucose dégradé dans le foie, ce qui élèvera la concentration hépatique d’acétyl-CoA et de glycérol-1-phosphate. Ceci aura pour effet d'engendrer une surproduction de triglycérides (et de phospholipides) au niveau hépatique.
Bien qu’une stéatose hépatique soit potentiellement résorbable (via une meilleure hygiène de vie), cela prend du temps : 6 mois minimum pour les stéatoses de stade 1 (plus de 5 % de TG dans les hépatocytes), et bien plus dans le cas des stéatoses avancées. À noter qu’un excès alimentaire en lipides est également facteur de stéatose, tout comme une carence protéique : les hépatocytes ralentiront leur production d’apoprotéines s'ils subissent un approvisionnement réduit en acides aminés. Cela inhibera la synthèse de VLDL, et du coup les lipides endo-synthétisés dans le foie resteront dans les hépatocytes.
- Développement de l’Athérosclérose (hypercholestérolémie et agents pro-oxydants). L’insuline n'est qu’en partie responsable d'un développement d'athérosclérose. Dans les cellules périphériques l'insuline élève l’endosynthèse de cholestérol (par stimulation de l’activité enzymatique HGM Co-A réductase), ce qui inhibe les récepteurs Apo B de ces dernières. En conséquence, les LDL s’y fixent moins pour livrer leur cholestérol, et ils restent donc davantage chargés dans le sang. Mais dans le même temps l’insuline stimule la production de récepteurs Apo B hépatiques, ce qui favorise le captage des LDL par le foie. En revanche une hyperglycémie augmente le nombre de pro-oxydants dans le sang, ce qui augmente le potentiel d’oxydation des LDL, et donc la quantité de LDLox (ces derniers participent à la détérioration des parois artérielles, et sont par conséquent précurseurs d’athérosclérose).
- Faiblesse et fatigue chroniques (touchent les diabètes de type 1 et 2). Le glucose intracellulaire étant moins présent, d’autres substrats vont être utilisés pour répondre aux besoins énergétiques des cellules. Mais la bêta oxydation est un processus plus lent que la glycolyse, et donc les cellules satisferont moins rapidement leurs besoins énergétiques. Alors une diminution de la force et de la vigueur s’installe, cela s’appelle l’asthénie, même si le cerveau (organe le plus nécessiteux en énergie de notre organisme) y résiste un peu mieux grâce à la synthèse énergétique qu’il effectue via les corps cétoniques.
- Déshydratation (touche les diabètes de type 1 et 2). Une hyperglycémie peut s’accompagner d’une glycosurie (forte concentration de glucose dans les urines), ce qui provoque une augmentation de l’osmolarité plasmatique, et parfois de la diurèse osmotique (augmentation de la quantité d'eau et de sodium dans les urines) et donc une augmentation du volume urinaire. Les cellules de notre organisme vont répondre à ce besoin hydrique plasmatique et rénal en relarguant une partie de leur eau dans le sang. Cette déplétion hydrique intra-cellulaire peut à son tour s’accompagner d’une diminution hydrique plasmatique, et donc d’une hypovolémie (baisse du volume plasmatique). À des degrés variables la déshydratation entraîne une accélération du rythme cardiaque, des maux de tête, des vertiges, des nausées et des vomissements. La non-réhydratation peut devenir grave, les cellules cérébrales étant particulièrement sensibles à la déshydratation : une confusion, des convulsions, et des troubles de la conscience peuvent ainsi apparaître.
- Neuropathie (touche les diabètes de type 1 et 2). Une hyperglycémie prolongée conduit à une altération fonctionnelle des nerfs en ralentissant la conduction nerveuse. L’altération peut devenir structurelle. Tous les nerfs de l'organisme peuvent être touchés, mais les pieds sont particulièrement visés (polyneuropathie distale et symétrique). Plus rarement la neuropathie diabétique peut toucher un seul nerf (mononévrite), touchant par exemple un nerf crânien, ou le nerf crurale de la cuisse (cruralgie), et elle peut aussi atteindre le système nerveux dit "autonome" (= les organes au fonctionnement autonome, comme par exemple le cœur, la vessie, le système digestif, etc…).
- Défaillance oculaire (touche les diabètes de type 1 et 2). Les capillaires ont une structure plus fragile que les artères ou les vaisseaux. Une hyperglycémie chronique ou prolongée va particulièrement altérer l’intégrité physique et la fonctionnalité des capillaires irriguant l’œil, causant des rétinopathies : maladies de la rétine (Œdème maculaire, Néovascularisation).
- Insuffisance rénale (touche les diabètes de type 1 et 2). Une hyperglycémie chronique ou prolongée va altérer l’intégrité physique et la fonctionnalité des capillaires glomérulaires. Les glomérules rénaux vont ainsi devenir défaillants dans leur mission de filtration sanguine.
- Risque de thrombose (touche les diabètes de type 1 et 2). L'hyperglycémie augmente la viscosité du sang et modifie la structure de certaines protéines sanguines (l’hémoglobine par exemple). Une viscosité sanguine accrue augmente la résistance à l’écoulement, ce qui engendre des forces de cisaillement propices au développement de l’athérosclérose. Un sang plus épais favorisera également le développement d’un thrombus sanguin, augmentant ainsi le risque de thrombose.
- Risque d’hypoglycémie (touche les diabètes de type 1 et 2). Les personnes insulinodépendantes doivent suivre un traitement (notamment par injection) afin d’éviter une hyperglycémie. Cependant, un mauvais contrôle du dosage peut provoquer une hyper-insulinémie soudaine, engendrant alors une hypoglycémie brutale (glycémie < 0,60 gr/l). Un effort physique inadapté peut également en être responsable. Les premiers symptômes font apparaître sueurs, fatigue, faim, et tremblements, et si le diabétique n’ingère pas rapidement du sucre rapide il s’en suit un malaise, puis le coma dans les cas extrêmes. Le diabétique doit faire particulièrement attention à l’intensité de ses efforts et à son alimentation lors d’une pratique sportive. En effet, la prédisposition à l’hypoglycémie persiste plusieurs heures après une sollicitation accrue de l’organisme pour fournir un effort. Il sera parfois nécessaire que le diabétique soit sous surveillance médicale lors de la reprise d’une activité physique.
Pour les raisons expliquées ci-dessus, les sports d’endurance de longues durées sont déconseillés aux diabétiques. Mais la survenue d’une hypoglycémie n’est pas le seul risque lié à la pratique d’une activité physique, l’hyperglycémie peut elle aussi frappée un diabétique : dans le cas d’une succession d’efforts physiques intenses et violents (que l’on retrouve par exemple en haltérophilie ou en sprint court) un état de stress physiologique important est imposé à l’organisme, ce qui engendre la sécrétion d’adrénaline, de noradrénaline, de cortisol, de glucagon, et d’hormone de croissance. Or ces hormones ont un effet hyperglycémiant de par leur action favorisant la glycogénolyse hépatique. D’importantes quantités de glucose seront par conséquence libérées par le foie, ce qui élèvera considérablement la glycémie. En conclusion, les diabétiques doivent éviter les sports de longue endurance, ainsi que ceux aux intensités courtes et extrêmes (ce qui laisse tout de même à leur disponibilité plus de 90 % des sports existants).
- L’hyperglycémie matinale (touche les diabètes de type 1 et 2). Elle peut être la conséquence de deux processus distincts, à savoir "l’hyperglycémie de l’aube" et l’effet "Somogyi". La grande majorité des diabétiques de type 2 ont un excès de graisse au niveau de l’abdomen, leur conférant ainsi un physique ventral de type "pomme". Durant la nuit les adipocytes de cette zone libèrent un peu de leurs acides gras, ces derniers vont alors se retrouver dans la veine porte et donc pénétrer dans le foie. Plus cet organe est saturé en gras, moins il est sensible à l’insuline, libérant donc plus de glucose dans la circulation sanguine générale. Au petit matin le diabétique sera donc en état d’hyperglycémie. De plus le pancréas sera sur-sollicité car il devra sécréter davantage d’insuline afin d’endiguer le flux de glucose sortant du foie.
L’effet "Somogyi" (ou hyperglycémie de rebond) se caractérise par une hyperglycémie matinale qui est la cause d’une hypoglycémie nocturne. Cette dernière provoque une forte sécrétion de glucagon et de catécholamines qui vont ordonner une libération de glucose hépatique vers la circulation sanguine générale. Dans ce cas de figure le diabétique présentera une forte glycémie au petit matin. Mais l’effet Somogyi n’est pas exclusivement matinal : l’hypoglycémie des personnes diabétiques étant souvent la conséquence d’un traitement insulinique mal ajusté (ou d’une glycémie mal contrôlée), l’effet de rebond peut intervenir de jour comme de nuit !
Pour contrecarrer la résistance des cellules à accepter du glucose, le pancréas va sécréter plus d’insuline qu’à la normale. Le diabétique présentera alors une hyper-insulinémie. À noter que les myocytes sont les cellules les plus touchées par l’insulino-résistance. Les choses se compliquent lorsque la suractivité pancréatique débouche sur l’épuisement des cellules bêta, voire leur destruction. Le diabétique devient alors dépendant d’injections d’insuline (= insulinodépendant) et développe de surcroît des pathologies propres au diabète de type 1.
Certaines personnes sont, de par leur hérédité, génétiquement prédisposées au développement du diabète de type 2 (défaillance en enzymes glycogène synthase, défaillance en récepteurs d’insuline, et défaillance en certaines protéases). Néanmoins, ces personnes ne deviendront pas nécessairement diabétiques si elles adoptent une bonne hygiène de vie.
Traitement = Effectuer une perte de poids, ceci afin de stopper le cercle vicieux, mais aussi afin de resensibiliser les récepteurs à insuline. Ceci implique donc de suivre une activité physique, mais également d'appliquer des changements diététiques. Bien s’hydrater (surtout lors de fortes chaleurs et lors d’activités physiques). Et surveiller son taux d’HbA1c.
Copyright © 2021 BODYBUILDING-COACH.FR
All Rights Reserved - Textes et Contenu déposés et protégés - Website developed by Yohann DASTAIN
.png)
.png)
--> Photos des Compétitions et des Compétiteurs : cliquez sur l'un des logos
.png)
--> Photos des Compétitions et des Compétiteurs : cliquez sur le logo
Bodybuilding Masculin, focus du moment
Chris Bumstead
Chris Bumstead
• 2015 - CBBF Championships, Men’s Junior, 1st
• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020
• 2016 - CBBF Championships, Open Heavyweight, 2nd
• 2016 - IFBB North American Championships, 1st (Pro Card)
• Mr Olympia Classic Physique : 2nd in 2017 and 2018 ; Winner in 2019 and 2020
Mémoire du Bodybuilding, la Rétrospective du moment
Larry Scott
Larry Scott
» Ses meilleurs résultats :
• 1959 - Mr. Idaho, Winner
• 1960 - Mr. California - AAU, Winner
• 1961 - Mr. Pacific Coast - AAU, Winner
• 1962 - Mr. America IFBB, Winner
• 1963 - Mr. Universe IFBB, 1st in Medium
• 1964 - Mr. Universe IFBB, Winner
• 1965 - Mr. Olympia, Winner
• 1966 - Mr. Olympia, Winner
• 1960 - Mr. California - AAU, Winner
• 1961 - Mr. Pacific Coast - AAU, Winner
• 1962 - Mr. America IFBB, Winner
• 1963 - Mr. Universe IFBB, 1st in Medium
• 1964 - Mr. Universe IFBB, Winner
• 1965 - Mr. Olympia, Winner
• 1966 - Mr. Olympia, Winner
