LES  PROTEINES

Régulation Hormonale - La Testostérone  (hormone anabolisante)
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La testostérone est une hormone stéroïdienne principalement sécrétée par les cellules de Leydig situées dans les testicules (de faibles quantités sont également sécrétées par les glandes surrénales).
Dans le cerveau, l’hormone appelée GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone, ou gonadolibérine), également appelée LHRH (Luteinizing Hormone Releasing Hormone), est une neuro-hormone (produite par des neurones) hypothalamique qui est libérée par l'hypothalamus pour aller stimuler sa voisine l'hypophyse (tout comme le fait la corticolibérine CRH et la somatolibérine GHRH). Mais dans le cas présent, la GnRH entraînera une sécrétion hypophysaire de LH (hormone lutéinisante). Transportée par le sang jusqu'aux testicules, la LH va activer des enzymes qui transformeront le cholestérol en testostérone.

La composition lipidique de cette hormone stéroïdienne, lui confère un caractère liposoluble. Ainsi, tout comme le cortisol, une fois libérée dans le sang elle sera régulée et prise en charge par des protéines transporteuses hydrophiles : la globuline SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) et l’albumine, toutes deux produites par le foie. La testostérone libre (l’étant depuis sa sécrétion, ou libérée par ses transporteurs) traverse directement la membrane d’une cellule cible pour se retrouver dans le cytosol (milieu intracellulaire). Là, elle se fixe à un récepteur androgénique (RA), générant ainsi un complexe testo/récepteur androgène qui va pénétrer dans le noyau et se lier à l’ADN pour stimuler la transcription des gènes. Il en résultera une activité accrue des nombreux processus anaboliques, la protéosynthèse tout particulièrement.
La concentration sanguine de Testostérone est normalement comprise entre 3 et 9 nanogrammes/ml chez l’adulte, et la demi-vie plasmatique de cette hormone est très variable : de quelques heures à 14 jours maximum.

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Certaines cellules cibles (prostate, appareil génital, foie, peau) possèdent une forte concentration d’enzymes 5-α-réductase, cette dernière transforme la testostérone en DHT (dihydrotestostérone), une hormone qui possède une bien plus forte affinité avec les RA que ne l’a la testostérone, ce qui stimule davantage encore l’activité nucléique (la 5-α-réductase étant infiniment peu présente dans les cellules musculaires, la testostérone y reste l’hormone androgène maîtresse).
La testostérone agit également sur le métabolisme lipidique, et plus particulièrement au niveau des cellules adipeuses, où les propriétés de la testostérone induisent un effet lipolytique et inhibe la synthèse des triglycérides (à l'instar des catécholamines, du glucagon, et de la GH).
A noter enfin que la testostérone a des propriétés vasodilatatrices, ce qui accroît l’afflux nutritif dans les cellules (favorisant donc l’anabolisme), et permet un meilleur efflux des déchets générés par ces dernières (ce qui favorise la récupération).

La sécrétion de GNRH (et donc de LH) suit un cycle circadien pulsatoire. Une testostéronémie (taux sanguin de testostérone) élevée réprime la sécrétion de GnRH, attribuant donc à la testostérone la capacité de rétro-contrôler négativement sa propre sécrétion. Mais bien d’autres facteurs peuvent réguler la concentration sanguine de cette hormone stéroïdienne :

- Une insulinémie stable (donc une glycémie stable) favorise la production de GnRH. D’ailleurs, le glucose à lui seul aurait également un effet positif sur la production de cette neuro-hormone (tout comme certains acides gras). En revanche, une hypoglycémie, une hyper-insulinémie (due à une hyperglycémie), ou de l’insulino-résistance au niveau hypothalamique, sont des freins à la sécrétion de GnRH, et donc à celle de testostérone. Par ailleurs, une hyper-insulinémie inhibe la concentration de SHBG, un transporteur sanguin de la testostérone.

- Une situation de stress réprime la production de testostérone, car le stress provoque la sécrétion de cortisol, une hormone inhibant la production de GnRH.

- L'alcool inhibe la sécrétion d’hormone messager LH, et réprime aussi la production de testostérone : afin d’être transformé en acétaldéhyde, l’alcool monopolise des enzymes spécifiques qui sont habituellement utilisées afin de synthétiser la testostérone.

- Le surpoids diminue indirectement la testostéronémie : un excès de masse graisseuse accroît la quantité d’aromatases présente dans l’organisme, ces enzymes transforme la testostérone en œstrogène (en estradiol plus exactement). L’hormone œstrogène inhibe par ailleurs la sécrétion de GnRH et de LH (effet de rétro-contrôle), réduisant donc la production de testostérone.
Les aromatases sont également présentent dans le foie, la peau et le cerveau. Cette conversion en œstrogène étant majoritairement ovarienne chez la femme, sera en revanche majoritairement adipocytaire chez l’homme (20 % seulement au niveau testiculaire). A noter que l’homme produit naturellement 20 fois plus de testostérone que la femme, et que cette dernière produit 5 fois plus d’œstrogènes que l’homme.
L’activité physique est un bon moyen de limiter la transformation de testostérone en œstrogène, car elle diminue les réserves graisseuses, et donc la quantité d’aromatase présente dans l’organisme. En revanche, l’âge, la bière (son houblon), l’obésité, ou encore de l’hyper-insulinémie, favorisent la production d’œstrogène.

- Une carence en zinc inhibe aussi la production de cette hormone stéroïdienne (cet oligo-élément empêche la conversion de la testostérone en œstrogène). Des carences en vitamines A, B, E, et tout particulièrement en vitamine D répriment également la production de testostérone (les rayons solaires stimulent la production de vitamine D). De son côté, la vitamine C diminue la production de cortisol, ce qui est indirectement bénéfique à celle de la testostérone.

- L’activité physique stimule le cycle productif de la testostérone, cependant, un surentraînement l’épuise et déséquilibre l’homéostasie hormonale. Au bout de 45 à 60 min d’effort intensif, la sécrétion de testostérone atteint un pic, puis redescend pour laisser place à une élévation de la cortisolémie (due au stress s’accumulant et à l’hypoglycémie s’installant). Pour optimiser l’effet de la testostérone, il convient donc d’éviter les séances d’entraînement marathons. Par ailleurs les efforts de type endurance ne favorisent pas la sécrétion de testostérone.

- Le manque de sommeil réprime la synthèse de testostérone. Tôt le matin, entre 7 et 9 heures en moyenne, l’organisme enregistre un pic productif de testostérone (toujours dans un souci de récupération), et écourter ses nuits (moins de 7 heures de sommeil) perturbe et réduit considérablement la production de cette hormone stéroïdienne.

- La stimulation sexuelle favorise la production de testostérone (particulièrement chez l’homme), car afin de reproduire le sperme éjecté, les testicules vont accroître leur activité : une heure post éjaculation, les taux sanguin de testostérone sont bas, ce n’est donc pas le moment idéal pour effectuer une activité physique intense (l’organisme ne sera pas adéquatement armé pour répondre aux besoins récupérateurs anaboliques), mais 4 heures post éjaculation, la testostéronémie sera très élevée.

- L'absorption d'aspirine ou d'antidouleurs comme le paracétamol ou autres AINS, bloque la sécrétion de testostérone durant les heures qui suivent la prise. En effet, ces molécules chimiques inhibent considérablement au niveau du cerveau la production hormonale de prostaglandine E2, et sans cette dernière, l’hypothalamus ne peut sécréter de GnRH, une neuro-hormone à la base du processus commandant la sécrétion de testostérone. Une prise à la fois trop fréquente et importante d’antidouleurs ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, pourrait inhiber la production de testostérone sur le long terme.

- Vieillissement et testostérone ne font pas bon ménage : la production de GnRH est très faible durant l’enfance, mais s’élève considérablement l’heure venue de la puberté. La production de testostérone sera au plus haut entre 20 et 30 ans, pour ensuite diminuer doucement chaque année. Avec le vieillissement, l’affinité entre la testostérone et ses transporteurs plasmatiques augmente. Ainsi, la baisse productive de testostérone, couplée à une plus grande difficulté pour les SHBG à libérer leurs hormones liées, engendre une diminution de la biodisponibilité de testostérone pour les cellules cibles. De surcroît, cet effet est renforcé par le fait que le niveau plasmatique d'œstrogène augmente, cette hormone à la particularité de renforcer la production de transporteurs SHGB et le nombre de sites de liaison qu’ils comportent (une forte production de testostérone contrecarre en partie cet effet).