LES  PROTEINES

Régulation Hormonale - L'Insuline  (hormone anabolisante)
Lecture Conseillée
Avec l’alimentation, le système hormonal est l’autre acteur de la régulation protéolyse/protéosynthèse. Certaines hormones ont des effets catabolisants (le cortisol notamment), alors que d’autres favorisent l’anabolisme (insuline, hormone de croissance, testostérone, IGF-1...).
Pour voyager dans le sang et aller remplir leurs missions, certaines hormones se fixent à des protéines de transport plasmatiques qui leur sont propre : en effet, la simplicité structurelle de certaines hormones ne leur autorise pas une longue vie lorsqu’elles se retrouvent sous forme libre dans le sang, tant le foie et les reins peuvent les dégrader rapidement (les hormones sécrétées ne sont jamais dans leur totalité chaperonnées). Ces protéines transporteuses garantissent ainsi un pool de réserve hormonal, et permettent de réguler les concentrations d’hormones libres dans le plasma, un rôle visant spécifiquement les stéroïdes car leur structure liposoluble leur permet de pénétrer trop facilement les cellules.

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L'Insuline
Cette hormone est sécrétée par les cellules β des îlots de Langerhans (situées dans le pancréas), principalement sous l’effet du glucose. Glycémie et insulinémie sont donc étroitement liées (voir les articles sur le métabolisme des glucides). L’insuline favorise directement la protéosynthèse en stimulant les phases de transcription et de traduction au niveau des ribosomes (des usines intra-cellulaires qui assemblent les acides aminés pour synthétiser des protéines). De plus, l’insuline freine la protéolyse en inhibant la production d’ARN messager de l’ubiquitine, et en inhibant certaines protéases des complexes protéasomes.
L’effet anabolisant de l’insuline est également indirect : cette hormone stimule les GLUT 4, des transporteurs membranaires chargés de faire pénétrer le glucose dans les cellules (myocytes et adipocytes principalement). Un muscle étant plus abondamment alimenté en substrats énergétiques verra sa protéosynthèse et ses autres processus anabolisants davantage prolifiques, car ces activités nécessitent beaucoup d’énergie. L’insuline stimule également l’activité des protéines transporteuses d’aminoacides dans le sens plasma-cytosol, ce qui favorise la pénétration d’acides aminés dans les cellules, et donc la protéosynthèse (l’adrénaline et le cortisol favorisent le cheminement inverse de ces protéines transporteuses, ce qui cette fois favorise la protéolyse).

Aux vues de ces explications, il est aisé de comprendre qu’une personne faisant de l’insulino-résistance aura plus de mal à stimuler sa protéosynthèse, et présentera un turnover protéique avantageant la protéolyse. 
Enfin, l’insuline a également l’avantage de limiter le catabolisme des acides aminés glucoformateurs (à ne pas confondre avec le catabolisme protéique), en inhibant l’activité enzymatique des transaminases. Ceci permet donc une conservation plus durable du pool d’aminoacides.
La sécrétion d’Insuline sous l’influence des Catécholamines et du Glucagon
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline, sécrétées par le système nerveux central et les glandes surrénales, en réponse à un stress) et le glucagon (sécrété par les cellules α des îlots de Langerhans, situées dans le pancréas) ont des effets indirects sur l’anabolisme et le catabolisme protéique, principalement de par un effet de rétro-contrôle sur la sécrétion d’insuline (hormone anabolisante). La sécrétion de glucagon bloque celle de l’insuline, et la réception de catécholamines au niveau du pancréas y stimule les récepteurs adrénergiques alpha 1 et 2, ce qui bloque momentanément le processus enzymatique nécessaire à la sécrétion d’insuline. Cependant, étant donné que les catécholamines et que le glucagon sont des hormones hyperglycémiantes, elles vont engendrer une remonter de la glycémie, ce qui réprime la sécrétion de cortisol et s’avère propice à une ré-élévation de l’insulinémie. Pour plus de détails sur ces hormones, voir la rubrique sur "le métabolisme des glucides".