LES  LIPIDES

Les Lipides Endo-synthétisés
Les Triglycérides (TG)
Quelques heures après un repas, quand les Chylomicrons devenus résiduels ne délivrent plus assez de triglycérides, le foie prend le relai et synthétise des TG selon les besoins de l’organisme (ce processus appelé lipogenèse). Cependant, cette synthèse apportera des quantités bien moindres de TG que ne peut le faire des apports alimentaires.
Lecture Conseillée
Synthèse des Acides Gras (foie et adipocytes) : L’acétyl-CoA est une molécule essentiellement issue de l’oxydation d’acides gras, et de glucose (via l’acétate). Sous l’effet de l’enzyme acétyl-CoA carboxylase, l’acétyl-CoA va devenir du malonyl-CoA, qui va s’allonger par addition de carbones (jusqu’à en avoir 16) créant ainsi un acide gras saturé Palmitate. Selon les besoins de l’organisme, un certain nombre de Palmitates peuvent voir leur longueur et leur saturation en Hydrogène se modifier de plusieurs façons sous l’effet d’enzymes Elongases et Desaturases, ce qui engendre différents AG de types saturés et insaturés (ce processus est plus important au niveau hépatique qu’adipocytaire).

Synthèse du Triglycéride (foie et adipocytes) : Le glycérol hépatique peut soit provenir du tissu adipeux (par libération d’acides gras), soit de l’alimentation (résidus de Chylomicrons), ou alors être synthétisé : le dihydroxyacétone phosphate (PDHA), issu de la dégradation de glucose (glycolyse), va donner du Glycérol-3-Phosphate (l’adipocyte n’utilise que cette dernière option).
Sous l’action de l’enzyme acyl-CoA synthétase, un acides gras va être activé par fixation de coenzyme A, générant ainsi de l’acyl-CoA. Un acyl-CoA se fixe alors a du Glycérol-3-Phosphate (effet enzyme Glycérol-3-phosphate acyl transférase : GPAT), ce composé étant aussitôt rejoint par un deuxième acyl-CoA (effet enzyme acyl-glycérol-phosphate acyl transférase : AGPAT) ce qui donne de l'acide phosphatidique. Le phosphate va être libéré par hydrolisation (phosphatidate phosphatase), l'acide phosphatidique devient alors un diglycéride. Enfin, un troisième acyl-CoA se joint au diglycéride (effet enzyme diglycéride acyl transférase : DGAT), formant ainsi un triglycéride (l’action des 4 enzymes synthétisant un triglycéride est couramment appelé "processus multi-enzymatique triglycéride synthétase"). Tous les acides gras peuvent être activés en acyl-CoA, et donc former des TG de différentes qualités. Mais les acides gras issus de la lipogenèse hépatique contribuent moins au stockage adipocytaire que ceux venant de l’alimentation, car leur utilisation est moins directe, et elle est plus diversifiée. A noter que l’insuline stimule la synthèse de TG car elle active l’enzyme phosphatase. Cette dernière va à son tour activer de nombreuses enzymes nécessaires à la lipogenèse, et désactiver les enzymes entraînant la lipolyse. A l’opposé, Glucagon, Catécholamines, Cortisol, Testostérone, et Hormones de croissance, sont des hormones favorisant la lipolyse (voir les articles consacrés au système hormonal dans les sous-rubriques "Glucides" et "Protéines").

-
-
Edition spéciale de "Musclemag" (reprise par "Bodyfitness") parue en 1997 pour les 50 ans d’A. Schwarzenegger. Une vraie pépite ! Près de 200 pages consacrées à une description détaillée faite par Arnold lui-même sur ses méthodes et astuces d’entrainement.
Les Phospholipides
Bien que la majeure partie des phospholipides présents dans notre organisme soit d’origine alimentaire, le foie peut lui aussi apporter sa "petite" pierre à l’édifice. La synthèse hépatique de phospholipide va dépendre de la concentration d’acide aminé Sérine et surtout de vitamine B Choline dans le foie : deux acides gras, un glycérol, et un acide phosphatidique (2 AG + 1 glycérol + acide phosphorique), vont se combiner avec une Sérine (acide aminé) afin de synthétiser un phospholipide de type Phosphatidyl-sérine (Céphaline), ou alors se combiner avec une Choline (vitamine B) pour donner naissance à un phospholipide de type Phosphatidyl-choline (Lécithine).
Le Cholestérol
Notre organisme a journalièrement besoin d’1,2 gr de cholestérol pour subvenir à ses besoins. Le corps en synthétise en moyenne 70 % (via le foie essentiellement), le reste provenant de notre alimentation. Dans le cas où l’ingestion de cholestérol ferait défaut, l’organisme est capable à lui seul de synthétiser nos besoins journaliers. A l’opposé, quand notre apport exogène s’avère trop quantitatif, le foie inhibe de lui-même sa production et sa libération de cholestérol dans le sang. Bien que cette régulation hépatique (activité enzymatique HMG-CoA réductase) soit efficace afin d’éviter une hypo ou une hyper-cholestérolémie, elle est secondaire à la régulation intestinale : la dégradation puis la pénétration du cholestérol étant relativement lente, les bactéries de la flore intestinale auront tout le loisir de dégrader une bonne partie du cholestérol provenant d’un repas, puis d’en évacuer les déchets dans les selles (coprostérols). Selon les individus, l’assimilation de cholestérol varie de 30 à 70 %. Moralité, un excès de cholestérol alimentaire n’est pas le plus grand responsable d’une hyper-cholestérolémie, ceci est plutôt le fait d’une dérégulation hépatique et d’un taux élevé de LDL.
-
3 maillons di-carbonés d’acétyl-CoA vont se condenser pour composer un HMG-CoA (hydroxy-méthyl-glutarate CoA). Sous l’effet de l’HMG-CoA réductase, l’HMG-CoA est réduite en Mévalonate, qui sera décarboxylé en isoprènoïdes à 5 carbones. S’en suit une condensation de 6 molécules d’isoprènoïdes, pour aboutir à un squalène (6 x 5 carbones = 30 carbones). Le squalène subit une cyclisation qui lui retire 3 carbones, ce qui donne du cholestérol (27 carbones).
L’insuline accroît la synthèse de cholestérol car elle active l’enzyme HMG-CoA, alors que le glucagon et le cortisol l’inhibe.

-
La quantité de cholestérol non utilisée par l’organisme retourne vers le foie via des lipoprotéines, avant d’être évacuée vers les intestins : l’enzyme 7-α-hydroxylase dégrade le cholestérol en acides biliaires, lesquels rejoignent la bile sécrétée par le foie, en compagnie de molécules de cholestérol (la quantité d’acides biliaires produite, régule l’activité de l’enzyme 7-α-hydroxylase). La bile = bilirubine (pigments biliaires composés de protéines dégradées, essentiellement de l’hémoglobine, et transportées vers le foie via l’albumine) + phospholipides Lécithine + acides biliaires + cholestérol + d’autres produits du catabolisme (une sous-représentation d’acides biliaires et de Lécithine vis-à-vis du cholestérol, va générer des cristaux de cholestérol, précurseurs de calculs dans les canaux biliaires). La vésicule biliaire stocke et libère sa bile en direction des intestins selon les besoins digestifs en acides biliaires. Une partie du cholestérol est réabsorbée via la voie de Chylomicron, tandis que 95 % des acides biliaires (après avoir joué leur rôle digestif) retraversent la paroi intestinale pour se jeter dans la veine porte, puis retournent au foie pour participer à la synthèse endo-hépatique du cholestérol (cycle entéro-hépatique).