LES  GLUCIDES

La Sur-consommation Glucidique
Dans le chapitre "Etape post-intestinale, le devenir des Oses", j’explique qu’une sur-consommation de galactose peut devenir toxique pour l’organisme via une hyper-galactosémie.
En ce qui concerne des apports excessifs de fructose, les choses sont un peu plus compliquées. Au niveau musculaire, le fructose tend à accélérer le processus glycolique (moins d’étapes à franchir), ce qui peut accroître la production d’acide lactique, et donc engendrer une baisse du pH intramusculaire causée par une augmentation de la concentration protonique : lors d’une épreuve physique, l’ingestion de fructose peut donc s’avérer à double tranchants, car bien que la réponse énergétique puisse être accélérée, l’acidification accrue des myocytes sollicités s’avérera être un facteur limitant dans la performance.

Au niveau du foie, un apport massif de fructose peut engendrer une pénurie de phosphate hépatique, ce dernier étant accaparé par la quantité accrue de fructose-1-phosphate présent dans le foie. Cette pénurie entrainera des troubles de l’activité hépatique, tant le phosphate est nécessaire à de nombreux processus chimiques au niveau de cet organe (et partout dans le corps). Par ailleurs, la synthèse de PDHA et de G-3-P résultant de la transformation du fructose-1-phosphate, accélère le processus glycolytique, ce qui peut aboutir à des concentrations excessives d'acétyl-CoA dans le foie, et donc y accroître la synthèse d’acides gras : en conséquence, sur le long terme cela aidera au développement d’une stéatose hépatique, et sur le moyen terme cela favorisera une prise de poids du fait d’une libération accrue dans le sang de transporteurs lipidiques VLDL.
Par ailleurs, en inhibant la sensation la satiété, le fructose s’avère également favorable à la prise de poids : la leptine et la ghréline sont des hormones régulatrices de la satiété. La leptine est sécrétée par les adipocytes, et va agir au niveau du cerveau pour lui indiquer une suffisance alimentaire, alors que la sensation inverse sera ressentie via la réception hypothalamique de ghréline, une hormone sécrétée par l’estomac. Alors que le glucose favorise la sécrétion de leptine et stoppe celle de ghréline, le fructose lui, inhibe la sécrétion de leptine et n’enraye pas la sécrétion de ghréline, ce qui entraîne de la suralimentation.

Lecture Conseillée
Edition spéciale de "Musclemag" (reprise par "Bodyfitness") parue en 1997 pour les 50 ans d’A. Schwarzenegger. Une vraie pépite ! Près de 200 pages consacrées à une description détaillée faite par Arnold lui-même sur ses méthodes et astuces d’entrainement.
La prise de poids sera d’autant plus rapide si la concentration de fructose dans le sang devient trop importante. N’ayant pas besoin d’insuline pour pénétrer dans les adipocytes (GLUT 5 est insulino-indépendant), le fructose peut rapidement accroître les concentrations d’acétyl-CoA dans les tissus adipeux, du fait d’une glycolyse plus rapide qu’elle ne le serait via le glucose : l’acétyl-CoA excédentaire ira ainsi alimenter la synthèse de triglycérides adipocytaires (lipogenèse). C’est pour cette raison que le fructose devient de moins en moins conseillé aux personnes diabétiques, car même si il a l’avantage de ne pas faire accroître la glycémie, la prise de poids qu’il occasionne n’aide pas à l’éviction du diabète. De plus, un régime trop riche en fructose engendre de la résistance insulinique. En effet, la stéatose hépatique inhibe l’effet de l’insuline au niveau du foie, et la monopolisation du phosphate inhibe la synthèse d’ATP, ADP et AMP, et stimule l’enzyme AMP désaminase qui catabolise l’AMP (adénosine monophosphate) en IMP (inosine-monophosphate). La dégradation et l’excrétion des purines non utilisées, dont l’adénine fait partie (composant de l’ATP), va accroître la synthèse d’acide urique.

Par ailleurs, cette résistance insulinique va engendrer de plus importantes sécrétions d’insuline, dont la forte concentration sanguine freine l’élimination rénale de l’acide urique : Une hyperuricémie (taux anormalement élevé d’acide urique dans le sang) inhibe la production endothéliale d’oxyde nitrique (le NO étant également endosynthétisé par les macrophages, les hépatocytes, et les neurones), abaissant donc sa biodisponibilité dans le sang. Le NO étant un vasodilatateur, sa faible présence va étouffer l’hémodynamie (dynamique du flux sanguin) et inhiber la vasodilatation des capillaires au niveau des cellules périphériques, notamment au niveau des myocytes. Les conditions ne seront donc pas idéales pour assurer une synergie rapide et fluide entre l’insuline et ses récepteurs, d’autant plus qu’une partie de l’insuline sera accaparée pour prendre le relai du NO dans sa mission vasodilatatrice (à noter qu’une vasoconstriction des capillaires pénalise également l’afflux de nutriments dans les cellules, freinant entre autre l’anabolisme).
Indirectement donc, de par son influence sur une surproduction d’acide urique, le fructose entraîne de la résistance insulinique.

L’hypoglycémie réactionnelle
Une consommation excessive et soudaine de sucre rapide peut provoquer une hypoglycémie réactionnelle chez tous sujets. Une hyperglycémie brutale va commander une forte sécrétion d’insuline dans les 20 à 30 min post ingestion, cette hormone va ainsi permettre la pénétration rapide du glucose plasmatique vers l’intérieur des cellules. Par conséquence, de la 30ème à la 60ème min post ingestion, la glycémie va brutalement chuter, jusqu’à ce que les hormones hyperglycémiantes (glucagon, catécholamines) prennent les choses en main afin d’ordonner la libération de glucose hépatique pour faire remonter la glycémie. Pour les sportifs, afin d’éviter qu’ils ne subissent ce type d’hypoglycémie, il leur est déconseillé de manger des glucides à IG élevé dans l’heure qui précède un effort long et intense. Cependant, il convient d’en relativiser l’importance, car lors d’un effort la sécrétion d’insuline chute, et celle d’adrénaline augmente, ce qui permet une libération plus rapide de glucose hépatique, et donc de couper court à une éventuelle hypoglycémie dite "réactionnelle".

L’hypoglycémie réactionnelle n’est cependant pas très fréquente, et nous y sommes tous différemment vulnérable selon : notre activité hormono-pancréatique, notre degré de résistance insulinique, et selon le degré d’activité de nos transporteurs GLUT 4.

Mais outre les ingestions trop importantes de "sucres rapides", une trop forte présence de glucose dans le sang, s’avère également être le fruit d’un état diabétique (voir les articles concernés).