LES  GLUCIDES

Glycémie et Hormones - L'Insuline
Le système hormonal joue un rôle important dans le métabolisme des glucides et la régulation de la glycémie :  
A jeun, la glycémie doit être contenue entre 0,65 gr et 1,1 gr par litre de sang (soit 3,6 mmol à 6,1 mmol / litre). En dessous, l’organisme entre en hypoglycémie, et en dessus, il entre en hyperglycémie. Après un repas, l’hyperglycémie commence au-dessus de 1,4 gr/l (soit 7,8 mmol/l). Au-delà de 50 ans, il faut rajouter à la limite haute 0,10 gr/l par décennie (soit 0,55 mmol/l). A noter que chez les sujets diabétiques, les seuils de l’hyperglycémie sont différents (voir les articles sur le Diabète).
Sachez par ailleurs que la situation glycémique impacte sur le métabolisme des protéines selon le type d’hormone sécrétée : une glycémie stable étant généralement favorable à l’anabolisme, alors qu’une faible glycémie privilégie le catabolisme, et qu'une hyperglycémie inhibe la sécrétion d'hormones anabolisantes (pour plus de détails, voir les articles sur le système hormonal et le métabolisme des protéines, dans la sous-rubrique "Les Protéines").

Lecture Conseillée
L’Insuline, hormone sécrétée par le pancréas
Edition spéciale de "Musclemag" (reprise par "Bodyfitness") parue en 1997 pour les 50 ans d’A. Schwarzenegger. Une vraie pépite ! Près de 200 pages consacrées à une description détaillée faite par Arnold lui-même sur ses méthodes et astuces d’entrainement.
Pré-stockée sous sa forme définitive dans le pancréas, l’hormone insuline est un polypeptide de 31 acides aminés, issu du clivage de Pro-insuline (également polypeptide). Une glycémie trop haute excite les cellules β des îlots de Langerhans situés dans le pancréas, qui vont par réaction libérer de l’insuline dans la veine porte, qui l’acheminera jusqu’au foie. La proportion d’insuline qui n’aura pas été utilisée au niveau de cet organe, poursuivra son chemin dans la circulation sanguine générale.
La sécrétion d’insuline peut également être commandée depuis le cerveau : le taux de glucose y circulant s’avère enregistré par des neurones hypothalamiques gluco-sensibles, qui dans le cas d’une "hyperglycémie cérébrale" enverront alors un message au bulbe rachidien (partie crânienne terminant le rachis), qui à son tour relaiera le message nerveux à destination du pancréas (via la voie moelle épinière/nerfs orthosympathiques) lui ordonnant la sécrétion d’insuline.

Dans une moindre mesure, la sécrétion d’insuline est également stimulée par un repas riche en protéines (l’aminoacide arginine y est particulièrement favorable). La durée de vie moyenne de l’insuline endogène est de 5 minutes. Cette hormone fait diminuer le taux de sucre dans le sang (effet hypoglycémiant), elle favorise la transformation du sucre en réserve adipeuse (lipogenèse), et elle favorise l’anabolisme protéique.
Insuline : Effet hypoglycémiant
Les cellules musculaires et adipocytaires sont particulières dans le fait que le glucose y pénètre principalement via les transporteurs membranaires GLUT 4. Ils sont insulino-dépendants, c’est-à-dire que sans insuline (ou sans contractions musculaires), les GLUT 4 restent stockés dans des vésicules de stockages, situées dans le cytoplasme. Mais si les récepteurs insuliniques suités sur les membranes cellulaires sont activés (présence d’insuline sanguine donc) il se produit une cascade de phosphorylations (PI 3-kinase, AKT2, AS160, TBC1D1) qui conduisent à la translocation des GLUT4 depuis leurs vésicules vers la membrane plasmique, permettant alors au glucose de pénétrer dans la cellule via les GLUT 4 désormais disponibles.
Ainsi, plus l’insulinémie (taux d’insuline dans le sang) est haute, plus le glucose passe du sang aux cellules, faisant ainsi baisser la glycémie.

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Lors d’un effort physique, les GLUT 4 des cellules musculaires s’activent sans la présence d’insuline (grâce à l'AMPK). Ils restent fortement insulino-indépendant durant au moins les 30 min post-training.

Durant les minutes et les heures qui suivent un effort, après avoir chuté à cause de l’activité physique l’insulinémie revient au fur et à mesure à son niveau basal. La présence encore importante d'AMPK, ajoutée à la forte sensibilité des myocytes à l'insuline, font que les GLUT 4 sont ici encore très actifs. Une absorption de glucide sera donc ici favorable aux muscles : les myocytes s’abreuvent de glucose pour leur besoins énergétiques, mais surtout pour leur glycogénogénèse. A noter que les récepteurs insuliniques s’avèrent plus sensibles sur des muscles habitués à l’effort. Les glucides ingérés serviront également à reconstituer le glycogène manquant dans le foie, la réplétion y étant favorisée par une insulinémie élevée, et des glucides à index glycémique bas.

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Dans un timing éloigné d’un entrainement (pus de 72h après), ou au quotidien chez les personnes sédentaires, les adipocytes sont tout aussi sensibles à l’insuline que ne le sont les myocytes. Les cellules adipeuses sont même davantage sensibles à des insulinémies élevées. Une absorption de glucide à index glycémique élevé (voire modéré, si la quantité est importante) leur sera alors favorable : les cellules adipeuses captent le glucose sanguin afin de le transformer en acides gras, et ces derniers se stockant alors sous forme de triglycérides viennent augmenter la masse adipeuse.
L’insuline régule également la glycémie à la baisse en agissant sur le métabolisme du glycogène hépatique et musculaire. Cette hormone active l’enzyme phosphatase, ce qui entraîne l'inactivation de l’enzyme glycogène phosphorylase responsable de l’ajout de phosphate au glucose polymérisé (ce qui donne du glucose-1-phosphate). La décomposition du glycogène en glucose (glycogénolyse) ne peut donc se produire. Résultat, le glycogène hépatique n’est pas hydrolysé et le foie libère moins de glucose dans le sang. Par ailleurs, en raison d’une glycogénolyse musculaire inhibée, les muscles acceptent plus de glucose plasmatique.
L’insuline stimule de surcroît la synthèse de glycogène (glycogénogénèse). L’enzyme phosphatase (toujours activée par l’insuline) va déphosphoryler l’enzyme glycogène synthase, la rendant active, ce qui stimule la transformation du glucose en glycogène (glycogénogénèse). Résultat, le foie et les muscles ont une activité "gluco-stockante" accrue, et de plus les cellules musculaires acceptent davantage de glucose plasmatique pour leurs besoins énergétiques immédiats.

L’effet hypoglycémiant de l’insuline par l’intermédiaire du foie ne s’arrête pas à une hyper-glycogénogénèse, elle y stimule en plus la glycolyse, et y inhibe la synthèse de glucose via d’autres substrats (néoglucogenèse).

Insuline : glucose et lipogenèse
Comme je l’ai déjà mentionné dans la rubrique sur les lipides, l’insuline active la Lipase Hépatique (augmentant ainsi l’assimilation des acides gras des lipoprotéines par le foie), et elle active la Lipoprotéine Lipase (ce qui accroît le pool d’acides gras dans les adipocytes).
Il convient également de noter qu’une hyper-insulinémie couplée à une quantité accrue de glucose pénétrant dans les adipocytes, va engendrer plusieurs phénomènes favorisant la lipogenèse :

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L’insuline stimule la transformation de l’acétyl-CoA extra-mitochondrial en malonyl-Co (par activation de l’enzyme l'acétyl-CoA carboxylase), ce qui augmente la synthèse de palmitates puis d’acyl-CoA.
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Plus de glucose dégradé dans les adipocytes (lors du processus glycolyse) = plus de glycérol-3-phosphate adipocytaires.
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Plus de glucose (et d’acide gras) intra-adipocytaire = plus d’ATP produits via la Chaîne respiratoire. Les ATP sont nécessaires à la lipogenèse.
En conclusion, insuline et glucose favorisent la prise de poids, premièrement parce que l’adipocyte se trouve plus chargé en acyl-CoA, glycérol-3-phosphate, et ATP, et deuxièmement parce que l’insuline favorise la synthèse de triglycérides : en se faisant activer par l’insuline, l’enzyme phosphatase va pouvoir déphosphoryler les enzymes AGPAT, ces dernières pourront alors activer la formation des triglycérides (voir l’article "Les lipides endo-synthétisés", dans la sous-rubrique "Les Lipides").
Pour le coup, la présence d’insuline inhibe l’action des enzymes ATGL et LHS qui activent la lipolyse, donc la fonte adipeuse (elles sont en revanche stimulées par le glucagon, les catécholamines et le cortisol).
De fortes rations journalières d’aliments glucidiques (surtout à charge glycémique élevée) accroissent le nombre de capteurs insuliniques à la surface des membranes adipocytaires. Par ailleurs, de trop fortes et trop soudaines ingestions de sucres rapides provoquent de l’hypoglycémie à retardement et stimulent davantage la prise de poids : l’hyperglycémie soudainement provoquée par de fortes doses de sucres à IG élevé va déclencher de fortes décharges d’insuline, qui va faire pénétrer encore plus rapidement le glucose dans les cellules, mais également faire diminuer très rapidement la glycémie, c’est ce qu’on appelle l’hypoglycémie réactionnelle.