LES  GLUCIDES

Glycémie et Hormones - Le Cortisol
Le cortisol est une hormone glucocorticoïde de la famille des corticostéroïdes, elle est synthétisée à partir du cholestérol, et elle est sécrétée par les glandes corticosurrénales. Le Cortisol a des propriétés hyperglycémiantes et lipolytiques, elle stimule le catabolisme protéique, et elle a aussi une action anti-inflammatoire (en inhibant la production et les effets des cytokines pro-inflammatoire TNF, et interleukines 1 et 6, en diminuant la production de facteurs chimiques inflammatoires, et en favorisant la production et la circulation sanguine d’acteurs anti-inflammatoires). Le stress provoqué par une hypoglycémie va déclencher la sécrétion de cortisol via l’excitation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (voie corticolibérine CRH, puis corticotrophine ACTH). Mais contrairement à l’adrénaline, la sécrétion de cortisol se fait à retardement et de façon étalée durant les heures qui suivent le stress engendré. A noter que la sécrétion de cortisol démarre en dessous de 0,60 gr de glucose / litre de sang, contre 0,65 gr pour la sécrétion de glucagon, d'hormone de croissance, et de catécholamines.

Une fois dans le sang, le cortisol va être transporté par des protéines transporteuses CBG (et l’albumine dans une moindre mesure). Seul le cortisol sous forme libre peut entrer en action, et étant un stéroïde (donc liposoluble) il va directement pénétrer dans les cellules pour aller se fixer au complexe « glucocorticoïde récepteur (GR) + protéine HSP + protéine immunophiline », situé dans le cytoplasme (une HSP est une protéine protégeant la cellule des agressions et stress, comme les radicaux libres par ex). Cette fixation détache de ce complexe les protéines chaperonnes immunophiline et HSP, activant ainsi le GR. L’ensemble cortisol + GR migre dans le noyau cellulaire, où il se lie à des HRE (Élément de Réponse à l'Hormone) de l'ADN, modulant alors la transcription génétique, ce qui aura ultérieurement une incidence sur un grand nombre de processus physiologiques intracellulaires.

La présence de cortisol dans une cellule implique également l’activation de la cortisone. Cette glucocorticoïde stéroïdienne est également secrétée par les corticosurrénales (mais dans des quantités 7 fois inférieures au cortisol), puis va stationner dans les cellules. L’arrivée de cortisol active l’enzyme 11 bêta-hydroxystéroïde déshydrogénase de type 1 qui est responsable de l’activation de la cortisone en cortisol, ce qui accroît davantage encore la concentration intracellulaire de glucocorticoïdes actifs.

Lecture Conseillée
Edition spéciale de "Musclemag" (reprise par "Bodyfitness") parue en 1997 pour les 50 ans d’A. Schwarzenegger. Une vraie pépite ! Près de 200 pages consacrées à une description détaillée faite par Arnold lui-même sur ses méthodes et astuces d’entrainement.
Effets des modulations de la transcription génétique induites par le cortisol :
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Au niveau adipocytaire, la pénétration de glucose sera freinée, par inhibition des récepteurs à insuline, ce qui diminue l’activité des transporteurs GLUT 4. Le cortisol aura également pour effet de stimuler la lipolyse, par hypersensibilisation des récepteurs à hormones lipolytiques (glucagon et catécholamines). Cette activation de la lipolyse permettra au foie de capter d’avantage d’acides gras et de glycérol, et donc d’optimiser la cétogenèse et la néoglucogenèse.

Au niveau musculaire
, la pénétration du glucose sera également ralentie (activation moindre des GLUT 4), et le catabolisme sera accéléré (stimulation de la protéolyse, et blocage de la protéosynthèse) afin de rejeter dans le sang des acides aminés musculaires dans le but d’alimenter la néoglucogenèse (AA glucoformateurs) et la cétogenèse (AA cétoformateurs).

Au niveau hépatique
, le cortisol aura pour effet de stimuler les enzymes de la néoglucogenèse. Une partie du glucose reconstitué sera libéré dans le sang afin de rehausser la glycémie (si nécessaire), et une autre partie servira à resynthétiser du glycogène hépatique. Par ailleurs, le cortisol se trouve être un stimulant pour les enzymes de la glycogénogénèse, et un inhibiteur pour les enzymes de la glycogénolyse.
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De trop fréquentes décharges de cortisol sont néfastes à l’organisme. Sont effet catabolique entraine un vieillissement prématuré des cellules (ce catabolisme n’est pas uniquement protéique, il induit également une déminéralisation, et d’autres dégâts structuraux). Par ailleurs, le cortisol s’avère nuisible à bon nombre de récepteurs hormonaux. Par exemple, l’hormone de croissance et la testostérone auront plus de mal à remplir leur mission anabolisante, ou encore, une insulino-résistance peut s’installer et provoquer du diabète de type II.
A noter que le cortisol engendre sur le long terme de la rétention d'eau, car il retient le sodium (cette hormone s'avère en revanche diurétique sur le court terme).

De par un effet indirect et différé, le cortisol potentialise le processus de lipogenèse et donc la prise de poids. Quand l’insulino-résistance s’installe, les taux sanguins en glucose et lipides augmentent (lipolyse stimulée, et lipoprotéine lipase inhibée). L’hyperglycémie engendre des sécrétions d’insuline plus fréquentes, et lorsque les effets du cortisol s’estompent, glucose et lipides re-pénètrent les cellules adipeuses. Cette redistribution privilégie davantage les adipocytes du visage, de la face postérieure du cou, et des régions sus-claviculaires, car elles sont très sensibles à l’insuline. La région abdomino-viscérale est également privilégiée, car étant géographiquement proche des glandes corticosurrénales, l’organisme privilégiera le stockage de graisse au niveau du ventre afin que les catécholamines et cortisol puissent agir encore plus rapidement en cas d’hypoglycémie. Trop de graisse viscérale accroît les risques cardio-vasculaires, car ces graisses pénètrent facilement les veines intestinales et hépatiques, puis se diffusent ensuite dans le réseau sanguin.
Une hyper-sécrétion de cortisol va à la longue épuiser les glandes corticosurrénales, qui ne pourront ainsi plus assurer une sécrétion hormonale adéquate, avec toutes les conséquences que cela implique. A noter que le cortisol engendre sur le long terme de la rétention d'eau, car elle retient le sodium (cette hormone s'avère en revanche diurétique sur le court terme).

A l’instar des catécholamines, le cortisol est une hormone du stress, mais elle s’avère plus nocive envers l’organisme que ne l'est l’adrénaline ou la noradrénaline. Il convient donc de savoir gérer son stress afin de limiter les effets néfastes du cortisol.