LES  GLUCIDES

Le Diabète de type I
Un état diabétique se caractérise par un taux de glucose anormalement élevé dans le sang (de façon chronique ou constante), due à une sous-production ou à une inefficacité de l’hormone Insuline. Les mesures de l’hyperglycémie chez le diabétique sont : ˃ 1,6 gr/l de sang, ˃ 1,26 gr/l à jeun (soit ˃ 8,9 mmol/l de sang, ˃ 7 mmol/l à jeun).

Le Diabète de Type 1 est une maladie auto-immune entraîne la destruction des cellules bêta du pancréas par les anticorps, ce qui diminue le potentiel sécrétoire de l’insuline. Par conséquence, le glucose pénètre moins facilement dans les cellules (muscles, tissus adipeux, organes…) = hyperglycémies chroniques. Ces dernières, accompagnées d’une hypo-insulinémie, entraînent :

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Un amincissement du tissu adipeux et musculaire. Le manque d’insuline inhibe l’activité des lipoprotéines lipases qui ont pour mission de décharger les TG des Chylomicrons et des VLDL dans les cellules périphériques. Par ailleurs, les lipases triglycérides (adipose triglyceride lipase = ATGL) hormono-dépendantes (vis-à-vis de l’adrénaline, noradrénaline, et glucagon) sont suractivées dans les adipocytes, ce qui favorise la lipolyse. Dans les muscles, une partie croissante des acides aminés est utilisée à des fins énergétiques.

- Un développement de l’Athérosclérose
(Hypercholestérolémie et pro-oxydants). L’hypo-insulinémie inhibe l’activité des lipoprotéines lipases et des lipases hépatiques, donc augmente indirectement le nombre de VLDL et d’IDL, puis le nombre de LDL. Une hypo-insulinémie induit aussi une sous-production hépatique de récepteurs Apo B, donc la concentration de LDL s’élève dans le sang (hypercholestérolémie = cholestérolémie totale ˃ 2,5 gr/l de sang, LDL ˃ 1,6 gr/l, HDL ˂ 0,5 gr/l). Cette hypercholestérolémie s’accompagne d’une hausse de pro-oxydants dans le sang, due à l’hyperglycémie, ce qui augmente le nombre de LDLox (ces derniers agressent les parois artérielles, et sont précurseurs d’athérosclérose).

- De l’Hypertriglycéridémie
. Le défaut d’action des lipases, due à l’hypo-insulinémie, augmente la proportion de TG dans les Chylomicrons et dans les VLDL. Le nombre de HDL va donc décroître, de par une inhibition du catabolisme des Chylomicrons, et de par une baisse des échanges VLDL/HDL naissants (ce qui diminue la vitesse de maturation des HDL naissants en HDL 3). Une hypertriglycéridémie est déclarée au-delà de 2 gr / litre de sang, 1,5 gr chez les diabétiques. Plus on s’éloigne à la hausse de ce seuil, plus l’état de santé se détériore rapidement (pancréatite, douleurs abdominales, xanthomatose éruptive, xanthélasmas, douleurs articulaires, neuropathie périphérique, lipémie rétinienne…).

- De l’Acidocétose
. Une hypo-insulinémie va entraîner un manque de substrats énergétiques dans les cellules, ce qui peut déboucher sur une acidocétose : forte libération de corps cétoniques dans le sang (voir fin du paragraphe "Le rôle métabolique des acides gras adipocytaires"). Une acidocétose provoque nausées, vomissements, et une odeur acétonique de l’haleine. A noter que l’acétone est hautement toxique pour le cerveau (entraînant des troubles de la conscience par exemple). Enfin, l’acidocétose augmente la charge de travail rénal, ce qui prédispose à un état de déshydratation.

- Et d’autres conséquences qui concernent également les diabétiques de type 2 (voir l’article suivant).

Lecture Conseillée
Edition spéciale de "Musclemag" (reprise par "Bodyfitness") parue en 1997 pour les 50 ans d’A. Schwarzenegger. Une vraie pépite ! Près de 200 pages consacrées à une description détaillée faite par Arnold lui-même sur ses méthodes et astuces d’entrainement.
Traitement = injection d’insuline, faire attention à ses choix diététiques, surveiller son apport en sucre, pratiquer une activité physique, bien s’hydrater (surtout lors de fortes chaleurs et lors d’activités physiques), et surveiller son taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) afin de voir l’évolution de sa glycémie sur 3 mois révolus (fixation de glucose sur l’hémoglobine âgée).